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Microcoágulos que bloqueiam o fluxo de sangue e oxigênio são uma possível explicação para sintomas longos da covid, como exaustão e névoa cerebral (brain fog). Agora parece que eles também podem ser culpados pela síndrome da fadiga crônica.
Estima-se que a síndrome da fadiga crônica, também conhecida como encefalomielite miálgica ou EM, afete até 2,5 milhões de pessoas apenas nos EUA, mas pouco se sabe sobre o que a causa ou como tratá-la. No Brasil, estima-se que haja um número equivalente, apesar de ainda não haver um estudo epidemiológico aprofundado.
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Um novo estudo, publicado no periódico Pharmaceuticals, aponta que pessoas com síndrome da fadiga crônica podem ter pequenos coágulos no sangue. Esses “microcoágulos” podem ser responsáveis pelos principais sintomas da doença, que incluem exaustão persistente, dor e confusão mental.
No artigo, os pesquisadores descrevem a ocorrência de plaquetas hiperativadas e microcoágulos fibrinaloides na encefalomielite miálgica / síndrome da fadiga crônica.
Eles relatam que já foi demonstrado anteriormente que o plasma pobre em plaquetas (PPP) obtido de pacientes com COVID-19 Longa é caracterizado por um estado hipercoagulável e contém plaquetas hiperativadas e um número considerável de fibrina(ogênio) amiloide já formada, ou microcoágulos fibrinaloides.
Devido à sobreposição substancial de sintomas e etiologia entre COVID Longa e EM, investigou-se se as coagulopatias refletidas na COVID Longa – hipercoagulabilidade, hiperativação plaquetária e formação de microcoágulos fibrinaloides – estavam presentes em indivíduos com EM e em controles saudáveis pareados por sexo e idade.
As amostras de EM mostraram hipercoagulabilidade significativa conforme avaliado por tromboelastografia de sangue total e plasma pobre em plaquetas. A área de imagens de plasma contendo microcoágulos fibrinaloides foi geralmente mais de 10 vezes maior em PPP não tratado de indivíduos com EM do que em controles saudáveis. Uma diferença semelhante foi encontrada quando as amostras de plasma foram tratadas com trombina.
Usando o anticorpo PAC-1 marcado com fluorescência, que reconhece a glicoproteína IIb/IIIa, e o anticorpo CD62P, que se liga à P-selectina, observou-se hiperativação de plaquetas em amostras de hematócrito da EM.
Usando um sistema de pontuação quantitativa, as plaquetas da EM apresentaram uma pontuação média de espalhamento de 2,72 ± 1,24 vs. 1,00 (ativação com formação de pseudópodes) para controles saudáveis.
Os pesquisadores concluíram que a encefalomielite miálgica / síndrome da fadiga crônica é acompanhada por mudanças substanciais e mensuráveis na coagulabilidade, hiperativação plaquetária e formação de microcoágulos fibrinaloides.
No entanto, a carga de microcoágulos fibrinaloides não foi tão grande quanto foi observado anteriormente na COVID Longa.
Microcoágulos fibrinaloides, em particular, podem contribuir para muitos sintomas da encefalomielite miálgica, como fadiga, observados em pacientes com a condição, através do bloqueio (temporário) de microcapilares e, portanto, isquemia. Além disso, microcoágulos fibrinaloides podem danificar o endotélio.
A descoberta desses biomarcadores representa um importante desenvolvimento na pesquisa de encefalomielite miálgica / síndrome da fadiga crônica. Também aponta possíveis usos para estratégias de tratamento usando medicamentos e/ou nutracêuticos conhecidos que visam a patologia vascular sistêmica e a inflamação endotelial.
Fonte: news.med.br – Medical Journal Referências: Pharmaceuticals, Vol. 15, Nº 8, em 27 de julho de 2022.
New Scientist, notícia publicada em 29 de julho de 2022.